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申捷治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察
作者:未知 来源:互联网 点击数: 更新时间:2008年05月21日 【字体：大 中 小】
内容导读：目的：观察单唾液酸四已糖神经节苷脂钠(商品名：申捷)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的治疗效果。方法：观察组42 例HIE患儿在常规治疗的同时予以申捷治疗，对照组32 例采用常规疗法，以新生儿行为神经测定(NBNA)进行疗效评价。结果：轻度HIE两组NBNA评分差异无显著性(P＞0.05)，中、重度HIE两组NBNA评分差异有显著性(P＜0.05)。结论：申捷治疗新生儿HIE尤其是中、重度患儿疗效理想，NBNA可作为申捷治疗新生儿HIE疗效评价的指标之一。
【关键词】 申捷 新生儿 缺氧缺血性脑病 新生儿行为神经测定
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿科较为常见的危重症之一，也是当前新生儿神经系统致残的重要病因［1］。严重地影响我国儿童生存质量及人口素质。而及早进行干预性治疗是降低伤残发生率的关键所在。本文在传统方法治疗HIE基础上加用申捷营养脑细胞，并用新生儿行为神经测定(NBNA)对其疗效进行评价。报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2005年4月－2006年4月收治的完成HIE全程治疗的足月HIE患儿74 例，男40 例，女34 例。根据1996年杭州会议制定的HIE诊断依据和临床分度［2］，将74 例患儿随机分为观察组与对照组，观察组42 例，其中轻度12 例，中度22 例，重度8 例；对照组32 例，其中轻度9 例，中度17 例，重度6 例，两组一般情况比较见表1。表1 两组一般情况比较 ±s
组 别例 数〖〗男(例)女(例)胎龄(周)出生体重(g)入院日龄(d)观察组42222038.3±1.43 300±3101.1±0.4对照组32181438.5±1.63 350±4001.1±0.3注：经χ2检验P＞0.05。
1.2 治疗方法
对照组给予常规治疗，包括保持正常的血氧分压，控制惊厥，降低颅内压，维持正常的血糖水平等，观察组在常规治疗的基础上加用申捷保护脑细胞，两组分别于治疗前和治疗后2、4周进行NBNA［3］评定。
1.3 统计学方法
采用SPSS10.0统计学软件进行数据处理。组间比较数据以±s表示，采用t检验，组内两两比较采用SNK－q检验。样本率的比较采用χ2检验。
2 结 果
结果表明在常规治疗的基础上加用申捷能有效地控制因缺氧缺血所致的脑水肿，促进患儿改善临床症状，加速脑神经细胞损伤后的修复
3 讨 论
HIE的发病机制极其复杂，大量的基础和临床研究表明，许多生理生化机制如兴奋性氨基酸的神经毒性作用、缺氧缺血后的细胞内钙超载、一氧化氮合成增加、氧白由基以及细胞凋亡等均参与了缺氧缺血性脑病的发生［4］。目前对HIE的治疗主要包括钙离子通道阻滞剂、氧自由基清除剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、炎性细胞因子抑制剂、神经干细胞及各类神经营养因子、一氧化氮合成酶抑制剂及神经节苷脂等。中枢神经修复药物单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液(商品名：申捷)是一种糖鞘脂，广泛存在于哺乳动物的细胞膜中，在神经系统中含量丰富，是神经细胞膜的天然组成成分，对神经细胞具有保护作用［5］。神经节苷脂可拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性作用，稳定神经细胞膜，保护膜的Na＋K＋ATP酶活性，抑制细胞内钙的超载及缺氧缺血下一氧化氮的合成增加，降低氧自由基，抑制细胞凋亡，调节神经递质，减轻脑水肿［6］。在新生儿，由于血脑屏障发育不完善，加上缺氧缺血后完整性的破坏，外源性的神经节苷脂GM1易于透过血脑屏障到达受损部位发挥作用。NBNA评分是近年来新生儿科领域的新进展，是一种综合性行为神经检查方法，能对新生儿的行为能力、各种神经反射及状态进行全面评价，比传统的神经检查更为精确和完善，稳定性好，可重复性强，它能早期发现新生儿脑功能异常［7］。本文结果表明在常规治疗的基础上加用申捷能有效地控制因缺氧缺血所致的脑水肿，促进患儿改善临床症状，加速脑神经细胞损伤后的修复。
【参考文献】
［1］ 韩玉昆.如何正确判断新生儿缺氧缺血性脑病的预后［J］.中国实用儿科杂志，1995，10(2)：89.
［2］ 韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度［J］.中华儿科杂志，1997，35：99.
［3］ 鲍秀兰.新生儿行为和0～3岁教育［M］.北京：中国少年儿童出版社，1995：120135；139141.
［4］ 谢集建.缺氧缺血性脑损伤的发病机制研究进展［J］.国外医学妇幼保健分册，2002，13：3032.
［5］ 姜毅，谷成锁.神经节甘脂GM1对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠发育及神经行为的影响［J］.新生儿科杂志，2003，18(4)：163.
［6］ 张艺，李志骏，罗劲松，等.神经节甘脂GM1对新生大鼠缺氧缺血后海马CA1区神经细胞凋亡的影响［J］.新生儿杂志，2002，17(6)：255.
［7］ 谭艳华.127例缺氧缺血性脑病发病高危因素及头颅CT分析［J］.临床医药实践，2006，15(1)：3233.收稿日期：20070419
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿科较为常见的危重症之一，也是当前新生儿神经系统致残的重要病因［1］。严重地影响我国儿童生存质量及人口素质。而及早进行干预性治疗是降低伤残发生率的关键所在。本文在传统方法治疗HIE基础上加用申捷营养脑细胞，并用新生儿行为神经测定(NBNA)对其疗效进行评价。报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2005年4月－2006年4月收治的完成HIE全程治疗的足月HIE患儿74 例，男40 例，女34 例。根据1996年杭州会议制定的HIE诊断依据和临床分度［2］，将74 例患儿随机分为观察组与对照组，观察组42 例，其中轻度12 例，中度22 例，重度8 例；对照组32 例，其中轻度9 例，中度17 例，重度6 例，两组一般情况比较见表1。表1 两组一般情况比较 ±s
组 别例 数〖〗男(例)女(例)胎龄(周)出生体重(g)入院日龄(d)观察组42222038.3±1.43 300±3101.1±0.4对照组32181438.5±1.63 350±4001.1±0.3注：经χ2检验P＞0.05。
1.2 治疗方法
对照组给予常规治疗，包括保持正常的血氧分压，控制惊厥，降低颅内压，维持正常的血糖水平等，观察组在常规治疗的基础上加用申捷保护脑细胞，两组分别于治疗前和治疗后2、4周进行NBNA［3］评定。
1.3 统计学方法
采用SPSS10.0统计学软件进行数据处理。组间比较数据以±s表示，采用t检验，组内两两比较采用SNK－q检验。样本率的比较采用χ2检验。
2 结 果
结果表明在常规治疗的基础上加用申捷能有效地控制因缺氧缺血所致的脑水肿，促进患儿改善临床症状，加速脑神经细胞损伤后的修复
3 讨 论
HIE的发病机制极其复杂，大量的基础和临床研究表明，许多生理生化机制如兴奋性氨基酸的神经毒性作用、缺氧缺血后的细胞内钙超载、一氧化氮合成增加、氧白由基以及细胞凋亡等均参与了缺氧缺血性脑病的发生［4］。目前对HIE的治疗主要包括钙离子通道阻滞剂、氧自由基清除剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、炎性细胞因子抑制剂、神经干细胞及各类神经营养因子、一氧化氮合成酶抑制剂及神经节苷脂等。中枢神经修复药物单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液(商品名：申捷)是一种糖鞘脂，广泛存在于哺乳动物的细胞膜中，在神经系统中含量丰富，是神经细胞膜的天然组成成分，对神经细胞具有保护作用［5］。神经节苷脂可拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性作用，稳定神经细胞膜，保护膜的Na＋K＋ATP酶活性，抑制细胞内钙的超载及缺氧缺血下一氧化氮的合成增加，降低氧自由基，抑制细胞凋亡，调节神经递质，减轻脑水肿［6］。在新生儿，由于血脑屏障发育不完善，加上缺氧缺血后完整性的破坏，外源性的神经节苷脂GM1易于透过血脑屏障到达受损部位发挥作用。NBNA评分是近年来新生儿科领域的新进展，是一种综合性行为神经检查方法，能对新生儿的行为能力、各种神经反射及状态进行全面评价，比传统的神经检查更为精确和完善，稳定性好，可重复性强，它能早期发现新生儿脑功能异常［7］。本文结果表明在常规治疗的基础上加用申捷能有效地控制因缺氧缺血所致的脑水肿，促进患儿改善临床症状，加速脑神经细胞损伤后的修复。
【参考文献】
［1］ 韩玉昆.如何正确判断新生儿缺氧缺血性脑病的预后［J］.中国实用儿科杂志，1995，10(2)：89.
［2］ 韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度［J］.中华儿科杂志，1997，35：99.
［3］ 鲍秀兰.新生儿行为和0～3岁教育［M］.北京：中国少年儿童出版社，1995：120135；139141.
［4］ 谢集建.缺氧缺血性脑损伤的发病机制研究进展［J］.国外医学妇幼保健分册，2002，13：3032.
［5］ 姜毅，谷成锁.神经节甘脂GM1对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠发育及神经行为的影响［J］.新生儿科杂志，2003，18(4)：163.
［6］ 张艺，李志骏，罗劲松，等.神经节甘脂GM1对新生大鼠缺氧缺血后海马CA1区神经细胞凋亡的影响［J］.新生儿杂志，2002，17(6)：255.
［7］ 谭艳华.127例缺氧缺血性脑病发病高危因素及头颅CT分析［J］.临床医药实践，2006，15(1)：3233.收稿日期：20070419
文章来源：神经及精神资料站--http://psychiatry.gzbaozhilin.com
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