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    长春西汀能有效改善脑卒中后认知障碍


    作者:佚名 来源:本站原创 点击数: 更新时间:2009年05月12日 【字体:大 中 小】

        内容导读:长春西汀能有效改善脑卒中后认知障碍,能直接扩张血管作用,增加缺血脑组织的血流量,保护缺血神经元,明显减少缺血所致的神经元坏死;可使脑细胞代谢增强,使更多葡萄糖进入细胞内,增加葡萄糖利用和ATP的产生,从而达到改善脑功能的目的......


    脑卒中后认知障碍发病率高,严重影响患者的生活质量和神经功能康复。近年来逐渐受到临床重视。早期预防和及时治疗对提高脑卒中后认知障碍患者生存质量至关重要。但目前缺乏有效的治疗方法和控制本病的药物。在本试验中探讨长春西汀对脑卒中后认知障碍的疗效及作用机制。

    将人选的60例患者随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组男16例,女l4例;年龄59—84岁,平均(69.00-4-3.61)岁;有高血压病史者21例,糖尿病病史者l0例;发病时间1—6个月;受教育程度5—12a,平均(9.73±3.62)a。对照组男17例,女13例;年龄56—83岁,平均(67.20±9.71)岁;有高血压病史者22例,糖尿病病史者11例,受教育程度6—11a,平均(8.93±1.42)a。两组一般资料比较差异无显著性。1.2治疗方法治疗组给予长春西汀氯化钠注射液20mg静脉滴注(共200mL),qd,连续15d为1个疗程;对照组给予5%葡萄糖注射液(或0.9%氯化钠注射液)250mL+胞二磷胆碱注射液0.75g静脉滴注,qd,连续15d为1个疗程。
    结果治疗组患者MMSE和Blessed—Roth评分治疗后均高于治疗前,差异有显著性(均P<0.05);治疗组患者治疗前MMSE和Blessed-Roth评分与对照组比较差异无显著姓,治疗第15天差异有显著性。

    脑卒中后认知障碍发病率高,严重影响患者的生活质量和神经功能康复。近年来逐渐受到临床重视。有统计表明,有50%一70%的卒中患者被发现认知功能受损。卒中后认知障碍临床以记忆力、计算能力、注意力及执行功能等方面的智能衰退为主要表现,如不及时给予积极有效的治疗,病情必将加速恶化,并由于日常生活能力下降导致患者需要长期住院治疗或长期需要他人照料。

    脑卒中后,由于部分脑组织结构的损害或低灌注和低代谢,导致学习效果、记忆能力及认知功能下降,并进而发生血管性痴呆,且待患者达血管性痴呆的诊断标准时,常已错过重要的干预治疗阶段,故血管性痴呆一概念已逐渐不能满足临床需要,因此早期诊断和早期治疗卒中后认知障碍有助于防止或延缓其进展为痴呆,从而减少血管性痴呆的发生。

    长春西汀别名长春乙酯、康维脑、阿普长春胺酸乙酯,是从夹竹桃科小曼长春花(vincaMinorL.)中提取的生物碱。有以下药理作用:增进和改善大脑氧供给,并对大脑血管有选择作用,对心脏血管、血压等无影响;可增强红细胞的变形性,降低血黏度,抑制血小板聚集,改善脑代谢。临床上用于治疗由于大脑血液循环障碍而引起的精神性或神经性症状如记忆力障碍、失语症、行动障碍、头晕、头痛等,高血压性脑病、大脑血管痉挛、大脑动脉内膜炎、进行性脑血管硬化。

    近年来长春西汀逐渐被用于治疗痴呆,特别是血管性痴呆。本项研究将长春西汀用于卒中后认知障碍,长春西汀治疗组脑卒中后认知障碍患者的MMSE和Blessed—Roth评分显著高于治疗前,并显著高于对照组,表明长春西汀对脑卒中后认知障碍有效。脑组织灌流量降低、脑组织结构受损、兴奋性下降、脑代谢率降低是卒中后认知障碍发生的病理生理学基础。长春西汀有直接扩张血管作用,增加缺血脑组织的血流量,保护缺血神经元,明显减少缺血所致的神经元坏死;可使脑细胞代谢增强,使更多葡萄糖进入细胞内,增加葡萄糖利用和ATP的产生,从而达到改善脑功能的目的。

    动物实验表明,动物学习和记忆功能可逆性损伤与海马前皮质高亲和力的胆碱摄取及胆碱乙酰化转移酶的活性受到抑制有关。中枢胆碱能通路是构成学习记忆的主要通路,Ach是其中的重要神经递质,它由乙酰胆碱酯酶(AchE)分解,并通过乙酰胆碱(Ach)受体发挥生物学效应。近年来有学者报道,接受长春西汀静脉注射治疗,同时测定与学习记忆相关的AchE活性。结果患者乙酰胆碱酯酶活性明显降低,红细胞和血浆乙酰胆碱含量显著升高。长春西汀能改善中枢胆碱能神经系统功能,从而改善学习记忆功能。本研究结果表明长春西汀能有效改善脑卒中后认知障碍患者的认知功能、社会活动功能及日常生活能力,为卒中后认知障碍提供了一种较好的治疗方法。

    文章来源:神经及精神资料站--http://psychiatry.gzbaozhilin.com

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