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脑卒中后继发性癫痫临床特点分析
作者:佚名 来源:本站原创 点击数: 更新时间:2009年10月11日 【字体：大 中 小】
内容导读：脑卒中后继发性癫痫临床特点分析，结果显示卒中后早发性癫痫较易控制，关键是首次发作时选择快速起效的药物，迅速终止发作以减少病死率。
脑卒中后继发性癫痫临床较常见，目前临床按首次卒中后癫痫初次发作时间，将其分为早发性(2周内)和迟发性(2周后)2种。我院2002年1月至2009年1月共收治急性脑卒中患者837例，全部患者均符合脑血管病的分类及诊断标准，其中出现继发性癫痫78例(9．32％)，现就其临床特点及治疗情况分析如下。
1资料与方法
1．1一般资料：继发性癫痫患者78例，其中男性47例，女性31例；年龄27～73岁，平均55岁。837例中脑梗死455例，出现39例(8．6％)；脑出血209例，出现21例(10．0％)；蛛网膜下腔出血104剜，出现7例(6．7％)。所有病例在首次急性脑卒中前均无癫痫发作病史。
1．2发作时间：卒中后第1～7天出现30例，其中脑梗死18例，脑出血7例，蛛网膜下腔出血5例；卒中后第814天出现31例，其中脑梗死16例，脑出血l4例，蛛网膜下腔出血1例；卒中后第15天以后出现17例，其中脑梗死11例，脑出血5例，蛛网膜下腔出血1例。
1．3发作类型：以癫痫为首发症状9例，其中脑出血6例，蛛网膜下腔出血1例，大面积脑梗死2例。以癫痫为首发症状的9例患者均表现为全身强直一阵挛发作，余69例中表现单纯部分发作31例，复杂部分发作16例，全身强直一阵挛发作18例，癫痫持续状态2例，失神发作2例。
1．4卒中部位与癫痫关系：位于脑叶32例(包括大面积脑梗死7例)、颗叶10例、额叶l5例、顶叶8例、枕叶3例、基底节5例、匠脑5例。9例蛛网膜下腔出血按Fisher据CT检查的出血量和部位提出的诊断标准盼为：I级3例，Ⅱ级3例，Ⅲ级2例，Ⅳ级1例。
1．5治疗方法与预后：治疗方法依临床发作类型不同而异。对于卒中后2周内发作的患者及癫痫持续状态、全身强直一阵挛发作者，早期主要给予地西泮l0～20mg静脉注射、苯巴比妥钠100mg肌肉注射，视情况可重复用药，以后根据发作类型给予丙戊酸钠或卡马西平口服，连用l5～30d后停药。结果55例患者中，其中2例蛛网膜下腔出血后1d发生癫痫持续状态的患者，因治疗无效而死亡；5例复发者给予继续服药半年后渐停药，只有1例又再次发作而长期服药控制。对于卒中15d后出现癫痫发作的患者，在早期控制发作后，给予连续服药30～90d停药，结果16例患者中有6例复发需长期服药控制。
2讨论
卒中后继发性癫痫是患者以往无癫痫发作病史，癫痫首次发作发生在脑血管病以后。其发生率文献报道不一，从4．3％～42．8％不等，Katila等报道脑卒中后癫痫总发生率可达17％，一般认为在5％～15％，本组结果为9．32％，与文献报道基本一致。
卒中继发癫痫发病机制：卒中类型和发作时期不同其发病机制有异。出血性卒中继发癫痫可能是血肿直接机械性刺激皮层运动区，并压迫血管引起缺血或出血破人脑室系统，脑干受压，脑脊液循环障碍产生颅内高压，自动调节作用使血管收缩，入颅内血流减少，加重血肿周围缺血，造成局部低氧、低糖、低钙等代谢紊乱，生化刺激神经元而致痫。大脑皮层或皮层下病变更易导致癫痫：皮质(灰质)是神经元胞体密集区，胞体代谢旺盛，对缺血缺氧十分敏感，卒中后其代谢障碍发生快而重，但深部白质对缺血缺氧有耐受性。由于二者有不同的病理生理机制，即灰质的缺氧性去极化有兴奋性神经递质谷氨酸的大量释放，白质则无谷氨酸能突触。动物实验发现中枢神经系统白质中存在着抑制性神经递质一氨酪酸和腺苷，并于缺血时释放，后者作用于膜受体能减轻缺氧期的功能障碍。因此，脑叶病灶较深部白质区更易诱发癫痫。缺血性卒中早期继发癫痫，由于动脉阻塞，引起弥漫性脑血管痉挛，严重影响神经元正常生理活动。卒中后脑组织缺氧导致钠泵衰竭，钠离子大量内流而使神经细胞膜的稳定性发生改变，出现过度极化引起痫性放电。缺血性卒中急性期随着病情发展，脑缺血缺氧继之出现脑水肿、颅内压升高等机械性刺激，加速癫痫发作。卒中继发癫痫超过2周的晚期发病，是中风囊、胶质增生、瘢痕形成、神经元变性、粘连移位等病理刺激。
本结果显示卒中后早发性癫痫较易控制，关键是首次发作时选择快速起效的药物，迅速终止发作以减少病死率。对于只发作一次的早发性癫痫，一般不需长期用药，本组55例中只有1例复发者需长期用药。对于迟发性癫痫，由于存在中风囊的长期刺激，笔者认为需长期正规抗癫痫治疗。
1资料与方法
1．1一般资料：继发性癫痫患者78例，其中男性47例，女性31例；年龄27～73岁，平均55岁。837例中脑梗死455例，出现39例(8．6％)；脑出血209例，出现21例(10．0％)；蛛网膜下腔出血104剜，出现7例(6．7％)。所有病例在首次急性脑卒中前均无癫痫发作病史。
1．2发作时间：卒中后第1～7天出现30例，其中脑梗死18例，脑出血7例，蛛网膜下腔出血5例；卒中后第814天出现31例，其中脑梗死16例，脑出血l4例，蛛网膜下腔出血1例；卒中后第15天以后出现17例，其中脑梗死11例，脑出血5例，蛛网膜下腔出血1例。
1．3发作类型：以癫痫为首发症状9例，其中脑出血6例，蛛网膜下腔出血1例，大面积脑梗死2例。以癫痫为首发症状的9例患者均表现为全身强直一阵挛发作，余69例中表现单纯部分发作31例，复杂部分发作16例，全身强直一阵挛发作18例，癫痫持续状态2例，失神发作2例。
1．4卒中部位与癫痫关系：位于脑叶32例(包括大面积脑梗死7例)、颗叶10例、额叶l5例、顶叶8例、枕叶3例、基底节5例、匠脑5例。9例蛛网膜下腔出血按Fisher据CT检查的出血量和部位提出的诊断标准盼为：I级3例，Ⅱ级3例，Ⅲ级2例，Ⅳ级1例。
1．5治疗方法与预后：治疗方法依临床发作类型不同而异。对于卒中后2周内发作的患者及癫痫持续状态、全身强直一阵挛发作者，早期主要给予地西泮l0～20mg静脉注射、苯巴比妥钠100mg肌肉注射，视情况可重复用药，以后根据发作类型给予丙戊酸钠或卡马西平口服，连用l5～30d后停药。结果55例患者中，其中2例蛛网膜下腔出血后1d发生癫痫持续状态的患者，因治疗无效而死亡；5例复发者给予继续服药半年后渐停药，只有1例又再次发作而长期服药控制。对于卒中15d后出现癫痫发作的患者，在早期控制发作后，给予连续服药30～90d停药，结果16例患者中有6例复发需长期服药控制。
2讨论
卒中后继发性癫痫是患者以往无癫痫发作病史，癫痫首次发作发生在脑血管病以后。其发生率文献报道不一，从4．3％～42．8％不等，Katila等报道脑卒中后癫痫总发生率可达17％，一般认为在5％～15％，本组结果为9．32％，与文献报道基本一致。
卒中继发癫痫发病机制：卒中类型和发作时期不同其发病机制有异。出血性卒中继发癫痫可能是血肿直接机械性刺激皮层运动区，并压迫血管引起缺血或出血破人脑室系统，脑干受压，脑脊液循环障碍产生颅内高压，自动调节作用使血管收缩，入颅内血流减少，加重血肿周围缺血，造成局部低氧、低糖、低钙等代谢紊乱，生化刺激神经元而致痫。大脑皮层或皮层下病变更易导致癫痫：皮质(灰质)是神经元胞体密集区，胞体代谢旺盛，对缺血缺氧十分敏感，卒中后其代谢障碍发生快而重，但深部白质对缺血缺氧有耐受性。由于二者有不同的病理生理机制，即灰质的缺氧性去极化有兴奋性神经递质谷氨酸的大量释放，白质则无谷氨酸能突触。动物实验发现中枢神经系统白质中存在着抑制性神经递质一氨酪酸和腺苷，并于缺血时释放，后者作用于膜受体能减轻缺氧期的功能障碍。因此，脑叶病灶较深部白质区更易诱发癫痫。缺血性卒中早期继发癫痫，由于动脉阻塞，引起弥漫性脑血管痉挛，严重影响神经元正常生理活动。卒中后脑组织缺氧导致钠泵衰竭，钠离子大量内流而使神经细胞膜的稳定性发生改变，出现过度极化引起痫性放电。缺血性卒中急性期随着病情发展，脑缺血缺氧继之出现脑水肿、颅内压升高等机械性刺激，加速癫痫发作。卒中继发癫痫超过2周的晚期发病，是中风囊、胶质增生、瘢痕形成、神经元变性、粘连移位等病理刺激。
本结果显示卒中后早发性癫痫较易控制，关键是首次发作时选择快速起效的药物，迅速终止发作以减少病死率。对于只发作一次的早发性癫痫，一般不需长期用药，本组55例中只有1例复发者需长期用药。对于迟发性癫痫，由于存在中风囊的长期刺激，笔者认为需长期正规抗癫痫治疗。
文章来源：神经及精神资料站--http://psychiatry.gzbaozhilin.com
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