当前位置：- 人支持
- 顶一下
- 上一篇:帕金森病患者如何选择多巴胺受体激动剂？
- 下一篇:司来吉兰治疗帕金森病进展
帕金森病概述
作者:佚名 来源:本站原创 点击数: 更新时间:2010年11月30日 【字体：大 中 小】
内容导读：帕金森病概述，帕金森病是一种常见于中老年人群的神经系统变性疾病，多在6O岁以后发病。患者主要表现为动作缓慢，手、脚等部位发生震颤，身体失去柔软性而变得僵硬。
帕金森病是一种常见于中老年人群的神经系统变性疾病，多在6O岁以后发病。患者主要表现为动作缓慢，手、脚等部位发生震颤，身体失去柔软性而变得僵硬。1817年，英国全科开业医师詹姆士·帕金森在他的《震颤麻痹论文》中描述了行动迟缓、肌肉僵直、四肢颤抖、步伐拖曳、忧郁及痴呆等症状。1841年Hall将其统称为“震颧麻痹”(sha．kingpalsy)，并对其进行了详细描述。
随着对该疾病的更多认识，人们逐步认识到“震颤麻痹”的命名并不确切，因为这类患者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外，还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随。因此，1892年Charcot建议将这种疾病称为帕金森病(PD)。
1、帕金森病的发病机制：
帕金森病的病变发生在人脑的中脑部位。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成神经递质“多巴胺(DA)”，其神经纤维投射到大脑的其他一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡至80％以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统正常功能的程度，这时便会出现帕金森病的症状。
有关帕金森病的发病机理，存在两种相关学说。第一种是多巴胺学说。该学说认为，DA合成减少使纹状体DA含量降低，黑质一纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调，胆碱能神经元活性相对增高，使锥体外系功能亢进，发生震颤性麻痹。
另一种则为氧化应激说。与脑内其他部位相比，黑质致密部暴露于较高水平的氧化应激状态，原因有：
①DA的代谢过程中产生大量的自由基；
②DA自身氧化形成的神经黑色素中含大量的铁离子，这种还原型铁离子可与DA代谢中产生的过氧化氢反应生成高度毒性的羟自由基，进而导致脂质过氧化、黑质神经元凋亡。正常情况下，DA毒性产生的过氧化氢被还原型谷胱甘肽清除，故不会造成危害。但在PD病人残存的DA神经元中，可能因代偿作用，使得DA的毒性加速，或单胺氧化酶B活性增高，或还原型谷胱甘肽缺乏，导致H202不能有效清除，并与还原型铁离子通过Fenton反应，生成高度毒性的羟自由基。
2、帕金森病的发病症状：
帕金森病的起病缓慢，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上基本就可以诊断为帕金森病。
2．1、静止性震颤震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指的类似“搓丸子”或“数钞票”样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，震颤往往是在手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，而变换姿势时会消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖会减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟4—7次／s。该特征也有助于将PD与其他疾病相区别，如舞蹈病、小脑疾患和甲状腺机能亢进等。
2．2、肌肉僵直帕金森病病人的肢体和躯体通常都失去了柔软性，变得很僵硬。病变的早期多自一侧肢体开始。初期感到某一肢运动不灵活，有僵硬感，随之逐渐加重并出现运动迟缓、进而则日常生活的动作也难以完成。
2．3、运动迟缓在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少。病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，称为“慌张步态”。行进中，患者上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。
2．4、特殊姿势尽管病人全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。
2．5、其他可有植物神经功能紊乱现象，如唾液和皮脂腺分泌增多，汗分泌增多或减少，大、小便排泄困难和直立性低血压。少数病人可合并痴呆或抑郁等精神症状。
2．6、特殊症状除了上面介绍的症状之外，帕金森病病人还有以下一些特殊症状：疼痛：很多病人会出现疼痛，可以出现肩颈部痛、头痛、腰痛，出现最多的是手臂或腿的酸痛，局部的肌肉僵直是其主要原因。
感觉异常：帕金森病病人身体的某些部位会出现异常的温热或是寒冷的症状，出现异常温热感觉的病人多一些。这种异常的温度感多出现在手、脚。还有病人的异常感觉在身体的一侧或是出现在体内，如感到胃部或是下腹部不适。病人中出现异常发热感的情况比较多见，身体的某些部位甚至会出现烧灼感。下肢肿胀：帕金森病病人有时会出现下肢的肿胀现象，主要出现在脚部，严重时会波及小腿。那些运动显著迟缓的病人，脚部肿胀更容易见到，肿胀通常在睡眠之后减轻或消失，但是起床后又会逐渐严重。肿胀的原因是由于帕金森病病人缺乏活动，不能通过腿部的活动和肌肉的收缩来把静脉血液挤压回流，使静脉血淤积在静脉血管中，组织液外渗，引起脚部和踝关节的浮肿。
吞咽困难：在帕金森病的晚期，会出现吞咽困难。言语障碍：言语障碍是帕金森病病人的常见症状，表现为语言不清等等。
膀胱刺激症状：部分帕金森病病人往往一天中要上洗手间数次，尤其是晚上的次数更多。
3、帕金森病的治疗方法：
3．1、手术治疗立体定向切除苍白球的后腹侧部(苍白球切开术)可显著改善动作过缓以及左旋多巴诱发的动作困难。近年来，对苍白球腹后部毁损术(PVP)和丘脑腹外侧核(VIM)毁损术治疗PD的疗效已达成共识。
3．2、物理治疗：重要的是要让病人尽可能保持各项活动。在疾病早期，病人应尽力完成各项日常活动。随着运动功能障碍的加重，正规的体疗与理疗有助于维持或重建躯体的调整能力，可使病人学会一些适应性的策略。治疗用药以及活动的减少都能造成便秘，病人应保持高纤维素的饮食与充分的进食，并应用欧车前(子)与润湿性泻药(如多库酯钠)缓解或消除便秘。
3．3、药物治疗：对新近诊断的早期PD病人，如果症状轻微，没有影响到功能，可以先不服药，加强功能锻炼。在可能的情况下，服用一些神经保护剂。目前虽然没有明确的神经保护药物治疗帕金森病，但氧化压力的假说仍然是帕金森病病因的重要理论学说，所以可以让病人服用抗氧化药物如维生素E、辅酶QlO等。B型单胺氧化酶抑制剂虽然没有能够证实有明确的延缓帕金森病的作用，但它在理论上存在神经保护的潜在益处，因此有人主张在确诊帕金森病后可以使用该药。对运动功能已受到影响的病人则应给予适当的药物治疗，但年龄是用药时首先要考虑的因素。对小于70岁的病人，可以首先考虑非DA能药物。其中金刚烷胺对多数的病人各种主要症状均有改善作用，但对震颤的作用稍差，对疗效维持时问也较短。而抗胆碱药物安坦对震颤效果较好，因而较适合以震颤为主的早期帕金森病患者。通常对6O岁以上或有认知功能损害的病人应避免使用。但有时尽管病人年龄在6O岁以上，其震颤症状明显，且对其他药物反应不佳，也可考虑应用。
如果经过上述处理，不能达到预期目标，或病人的病情进展明显影响功能，应考虑应用下列两类药物：DA受体激动剂：尽管DA受体激动剂疗效不及L—do．pa，但由于该类药物能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用，现多倾向用于早期病人的治疗，尤其是对40岁以前发病的年轻病人。国内现有的DA受体激动剂有协良行、吡贝地尔(pifibedil，泰舒达)和溴隐停。协良行对帕金森病的各症状都有较好的疗效，尤其是对夜间尿频的症状有一定的改善作用。吡贝地尔可激动D2／D3多巴胺受体，泰舒达是其缓释剂，对震颤的治疗效果较好，对僵直和运动迟缓也有一定的改善作用。缺点是消化道的副作用较重，少数病人不能耐受。溴隐停目前用于治疗较少，患者常因其剂量还未达到有效剂量时，便因其副作用而被迫停药。但个别病人对其也有良好的反应，可以试用。
4、预防方法：
4．1、一级预防(无病防病)包括以下措施：
①对有帕金森病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，均应视为高危人群，须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护；
②加大工农业生产环境保护的力度，减少有害气体、污水、污物的排放，对有害作业人员应加强劳动防护；
③改善广大农村及城镇的饮水设施。保护水资源，减少河水、库水、塘水及井水的污染，保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水；
④老年人慎用吩噻嗪类、利血平类及丁酰苯类药物；
⑤重视老年病(高血压、高血脂、高血糖、脑动脉硬化等)的防治。增强体质，延缓衰老，防止动脉粥样硬化，对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。
4．2、二级预防(早发现、早诊断、早治疗)包括以下措施：
①早期诊断。帕金森病的亚临床期长，若能及早开展临床前期诊断技术，如嗅觉机能障碍测试、PET扫描以及线粒体DNA、多巴胺抗体、脑脊液化学、电生理等检查，尽早发现亚临床期帕金森病，并采用神经保护剂(如维生素E、SOD、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶、神经营养因子、塞利吉林)治疗，可延缓整个临床期的到来。
②帕金森病早期，虽然黑质和纹状体神经细胞减少，但多巴胺分泌却代偿性增加，此时脑内多巴胺含量并未明显减少，称代偿期，一般不主张用药物治疗，可采用理疗、医疗体育、太极拳、水疗、按摩、气功、针灸等治疗，以维持日常一般工作和生活，尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间。但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症，这要因人而异，择优选用。
③在帕金森病失代偿期就应使用药物治疗。
4．3、三级预防(延缓病情发展．防止病残．改善生活质量)包括以下措施：
①积极进行非药物如理疗、体疗、针灸、按摩等及中西医药物或手术等综合治疗，以延缓病情发展。
②重视心理疏导安抚和精神关爱，保证充足睡眠，避免情绪紧张激动，以减少肌震颤加重的诱发因素。
③积极鼓励患者主动运动，如吃饭、穿衣、洗漱等。有语言障碍者，可对着镜子努力大声地练习发音。加强关节、肌力活动及劳作训练，尽可能保持肢体运动功能，注意防止摔跤及肢体畸形残废。
④长期卧床者，应加强生活护理，注意清洁卫生，勤翻身拍背，防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症，帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染。注意饮食营养，必要时给予鼻饲，保持大小便通畅。以不断增强体质，提高免疫功能，降低死亡率。
随着对该疾病的更多认识，人们逐步认识到“震颤麻痹”的命名并不确切，因为这类患者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外，还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随。因此，1892年Charcot建议将这种疾病称为帕金森病(PD)。
1、帕金森病的发病机制：
帕金森病的病变发生在人脑的中脑部位。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成神经递质“多巴胺(DA)”，其神经纤维投射到大脑的其他一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡至80％以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统正常功能的程度，这时便会出现帕金森病的症状。
有关帕金森病的发病机理，存在两种相关学说。第一种是多巴胺学说。该学说认为，DA合成减少使纹状体DA含量降低，黑质一纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调，胆碱能神经元活性相对增高，使锥体外系功能亢进，发生震颤性麻痹。
另一种则为氧化应激说。与脑内其他部位相比，黑质致密部暴露于较高水平的氧化应激状态，原因有：
①DA的代谢过程中产生大量的自由基；
②DA自身氧化形成的神经黑色素中含大量的铁离子，这种还原型铁离子可与DA代谢中产生的过氧化氢反应生成高度毒性的羟自由基，进而导致脂质过氧化、黑质神经元凋亡。正常情况下，DA毒性产生的过氧化氢被还原型谷胱甘肽清除，故不会造成危害。但在PD病人残存的DA神经元中，可能因代偿作用，使得DA的毒性加速，或单胺氧化酶B活性增高，或还原型谷胱甘肽缺乏，导致H202不能有效清除，并与还原型铁离子通过Fenton反应，生成高度毒性的羟自由基。
2、帕金森病的发病症状：
帕金森病的起病缓慢，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上基本就可以诊断为帕金森病。
2．1、静止性震颤震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指的类似“搓丸子”或“数钞票”样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，震颤往往是在手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，而变换姿势时会消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖会减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟4—7次／s。该特征也有助于将PD与其他疾病相区别，如舞蹈病、小脑疾患和甲状腺机能亢进等。
2．2、肌肉僵直帕金森病病人的肢体和躯体通常都失去了柔软性，变得很僵硬。病变的早期多自一侧肢体开始。初期感到某一肢运动不灵活，有僵硬感，随之逐渐加重并出现运动迟缓、进而则日常生活的动作也难以完成。
2．3、运动迟缓在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少。病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，称为“慌张步态”。行进中，患者上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。
2．4、特殊姿势尽管病人全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。
2．5、其他可有植物神经功能紊乱现象，如唾液和皮脂腺分泌增多，汗分泌增多或减少，大、小便排泄困难和直立性低血压。少数病人可合并痴呆或抑郁等精神症状。
2．6、特殊症状除了上面介绍的症状之外，帕金森病病人还有以下一些特殊症状：疼痛：很多病人会出现疼痛，可以出现肩颈部痛、头痛、腰痛，出现最多的是手臂或腿的酸痛，局部的肌肉僵直是其主要原因。
感觉异常：帕金森病病人身体的某些部位会出现异常的温热或是寒冷的症状，出现异常温热感觉的病人多一些。这种异常的温度感多出现在手、脚。还有病人的异常感觉在身体的一侧或是出现在体内，如感到胃部或是下腹部不适。病人中出现异常发热感的情况比较多见，身体的某些部位甚至会出现烧灼感。下肢肿胀：帕金森病病人有时会出现下肢的肿胀现象，主要出现在脚部，严重时会波及小腿。那些运动显著迟缓的病人，脚部肿胀更容易见到，肿胀通常在睡眠之后减轻或消失，但是起床后又会逐渐严重。肿胀的原因是由于帕金森病病人缺乏活动，不能通过腿部的活动和肌肉的收缩来把静脉血液挤压回流，使静脉血淤积在静脉血管中，组织液外渗，引起脚部和踝关节的浮肿。
吞咽困难：在帕金森病的晚期，会出现吞咽困难。言语障碍：言语障碍是帕金森病病人的常见症状，表现为语言不清等等。
膀胱刺激症状：部分帕金森病病人往往一天中要上洗手间数次，尤其是晚上的次数更多。
3、帕金森病的治疗方法：
3．1、手术治疗立体定向切除苍白球的后腹侧部(苍白球切开术)可显著改善动作过缓以及左旋多巴诱发的动作困难。近年来，对苍白球腹后部毁损术(PVP)和丘脑腹外侧核(VIM)毁损术治疗PD的疗效已达成共识。
3．2、物理治疗：重要的是要让病人尽可能保持各项活动。在疾病早期，病人应尽力完成各项日常活动。随着运动功能障碍的加重，正规的体疗与理疗有助于维持或重建躯体的调整能力，可使病人学会一些适应性的策略。治疗用药以及活动的减少都能造成便秘，病人应保持高纤维素的饮食与充分的进食，并应用欧车前(子)与润湿性泻药(如多库酯钠)缓解或消除便秘。
3．3、药物治疗：对新近诊断的早期PD病人，如果症状轻微，没有影响到功能，可以先不服药，加强功能锻炼。在可能的情况下，服用一些神经保护剂。目前虽然没有明确的神经保护药物治疗帕金森病，但氧化压力的假说仍然是帕金森病病因的重要理论学说，所以可以让病人服用抗氧化药物如维生素E、辅酶QlO等。B型单胺氧化酶抑制剂虽然没有能够证实有明确的延缓帕金森病的作用，但它在理论上存在神经保护的潜在益处，因此有人主张在确诊帕金森病后可以使用该药。对运动功能已受到影响的病人则应给予适当的药物治疗，但年龄是用药时首先要考虑的因素。对小于70岁的病人，可以首先考虑非DA能药物。其中金刚烷胺对多数的病人各种主要症状均有改善作用，但对震颤的作用稍差，对疗效维持时问也较短。而抗胆碱药物安坦对震颤效果较好，因而较适合以震颤为主的早期帕金森病患者。通常对6O岁以上或有认知功能损害的病人应避免使用。但有时尽管病人年龄在6O岁以上，其震颤症状明显，且对其他药物反应不佳，也可考虑应用。
如果经过上述处理，不能达到预期目标，或病人的病情进展明显影响功能，应考虑应用下列两类药物：DA受体激动剂：尽管DA受体激动剂疗效不及L—do．pa，但由于该类药物能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用，现多倾向用于早期病人的治疗，尤其是对40岁以前发病的年轻病人。国内现有的DA受体激动剂有协良行、吡贝地尔(pifibedil，泰舒达)和溴隐停。协良行对帕金森病的各症状都有较好的疗效，尤其是对夜间尿频的症状有一定的改善作用。吡贝地尔可激动D2／D3多巴胺受体，泰舒达是其缓释剂，对震颤的治疗效果较好，对僵直和运动迟缓也有一定的改善作用。缺点是消化道的副作用较重，少数病人不能耐受。溴隐停目前用于治疗较少，患者常因其剂量还未达到有效剂量时，便因其副作用而被迫停药。但个别病人对其也有良好的反应，可以试用。
4、预防方法：
4．1、一级预防(无病防病)包括以下措施：
①对有帕金森病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，均应视为高危人群，须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护；
②加大工农业生产环境保护的力度，减少有害气体、污水、污物的排放，对有害作业人员应加强劳动防护；
③改善广大农村及城镇的饮水设施。保护水资源，减少河水、库水、塘水及井水的污染，保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水；
④老年人慎用吩噻嗪类、利血平类及丁酰苯类药物；
⑤重视老年病(高血压、高血脂、高血糖、脑动脉硬化等)的防治。增强体质，延缓衰老，防止动脉粥样硬化，对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。
4．2、二级预防(早发现、早诊断、早治疗)包括以下措施：
①早期诊断。帕金森病的亚临床期长，若能及早开展临床前期诊断技术，如嗅觉机能障碍测试、PET扫描以及线粒体DNA、多巴胺抗体、脑脊液化学、电生理等检查，尽早发现亚临床期帕金森病，并采用神经保护剂(如维生素E、SOD、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶、神经营养因子、塞利吉林)治疗，可延缓整个临床期的到来。
②帕金森病早期，虽然黑质和纹状体神经细胞减少，但多巴胺分泌却代偿性增加，此时脑内多巴胺含量并未明显减少，称代偿期，一般不主张用药物治疗，可采用理疗、医疗体育、太极拳、水疗、按摩、气功、针灸等治疗，以维持日常一般工作和生活，尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间。但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症，这要因人而异，择优选用。
③在帕金森病失代偿期就应使用药物治疗。
4．3、三级预防(延缓病情发展．防止病残．改善生活质量)包括以下措施：
①积极进行非药物如理疗、体疗、针灸、按摩等及中西医药物或手术等综合治疗，以延缓病情发展。
②重视心理疏导安抚和精神关爱，保证充足睡眠，避免情绪紧张激动，以减少肌震颤加重的诱发因素。
③积极鼓励患者主动运动，如吃饭、穿衣、洗漱等。有语言障碍者，可对着镜子努力大声地练习发音。加强关节、肌力活动及劳作训练，尽可能保持肢体运动功能，注意防止摔跤及肢体畸形残废。
④长期卧床者，应加强生活护理，注意清洁卫生，勤翻身拍背，防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症，帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染。注意饮食营养，必要时给予鼻饲，保持大小便通畅。以不断增强体质，提高免疫功能，降低死亡率。
文章来源：神经及精神资料站--http://psychiatry.gzbaozhilin.com
【发表评论】【告诉好友】【打印此文】【收藏此文】【关闭窗口】 Tags:帕金森病
广州市宝芝林药业有限公司·神经精神用药网
咨询时间：8:00-21:00
总机：(020)87605660- 直线：(020)87613997
- 传真：(020)87619338
手机：13760661851
Q Q：523121404-
- 帕金森病-中医结合治疗
- 帕金森病发病原因不明，进展缓慢，其患病率日趋增高，西药不能从根本上阻止本病的自然进展，而且随着长期使...
相关文章
