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    神经妥乐平联合卡马西平是治疗难治性原发性三叉神经痛有效方法


    作者:佚名 来源:本站原创 点击数: 更新时间:2009年04月25日 【字体:大 中 小】

        内容导读:神经妥乐平联合卡马西平是治疗难治性原发性三叉神经痛有效方法,可以有效镇痛,修复及营养受损神经,且无明显副作用.......


    原发性三叉神经痛的病因不明,目前国内外三叉神经痛的治疗,仍采用药物治疗作为一线治疗。卡马西平被公认为目前治疗本病最有效的首选药,可使70%的患者疼痛得到缓解,同时其副作用较多,最终常常无效。

    本研究中采用神经妥乐平肌肉注射联合卡马西平口服治疗难治性原发性三叉神经痛取得良好止痛效果,而且能够缓解病人的紧张和焦虑情绪,提高病人对治疗的满意度,提高他们的生活质量。选择难治性原发性三叉神经痛患者28例,采用神经妥乐平治疗,3.6u/次,肌肉注射,2次/日,连续2周。同时应用小剂量抗惊厥药物,其抗惊厥药物卡马西平的每日最大剂量不超过300mg。对部分伴有睡眠障碍的病人每晚加用佳乐安定0.4mg。结果本组28例病人治疗2周后显效(明显缓解+完全缓解)20例,有效(中度缓解+轻度缓解)4例,无效4例,总有效率85.7%;疼痛平均缓解率83.5%。治疗后情绪均有明显改善,情绪优者达18例,良者达7例;情绪缓解率平均为81.3%。病人均能耐受治疗,治疗期间均未出现眩晕、嗜睡、低血压、心律失常及恶心、呕吐;观察期间未发现血、尿常规、肝肾功能指标的异常改变。

    神经妥乐平是牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物,具有神经修复、营养、镇痛、免疫调节和抑制缓激肽释放的药理作用目。在临床上广泛应用于各种神经病理性疼痛的治疗。其机理可能为:

    ①中枢神经系统放电及周围神经异常发放学说可能是原发性三叉神经痛的发病机制,卡马西平通过阻断细胞膜Na通道,抑制神经兴奋性,选择减少异位神经元在中枢和周围神经系统的发放。

    ②原发性三叉神经痛的病理学改变为神经脱髓鞘、轴突缺失等,神经妥乐平具有神经修复和营养作用,它可以恢复神经突触传导功能,赋活Na+-K+一ATP酶活性,促进神经轴突的形成、促进雪旺氏细胞的增殖,雪旺氏细胞的作用是围绕髓鞘周围保持其连续性,使轴突柱保持其中心位置。

    ③神经妥乐平具有镇痛作用,其在中枢通过调节5一羟色胺能系统(5-HT)及去甲肾上腺素能系统(仅2受体)的功能,激活下行性抑制疼痛系统。在外周通过抑制激肽释放酶活性而减少缓激肽的游离,缓解化学性刺激,减轻局部软组织及神经根的水肿,达到镇痛的效果。

    ④近年来的研究认为三又神经脱髓鞘病变是一种细胞免疫介导的疾病,神经妥乐平具有免疫调节作用,可通过对免疫器官结构的修复起到调节免疫功能的作用。神经妥乐平联合卡马西平治疗难治性原发性三叉神经痛可以有效镇痛,修复及营养受损神经,且无明显副作用,是对难治性原发性三叉神经痛药物治疗的有效方法,但其长期应用有待进一步观察。

    文章来源:神经及精神资料站--http://psychiatry.gzbaozhilin.com

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